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第316章 计划有变,准备实验

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  华夏医学科学院,国家重点肿瘤研究实验室,

宋朝明看着动物长期实验的数据,脸色阴沉如水。

癌症细胞就是这样,一旦出现耐药突变,就不会出现任何奇迹,最后的结果只会越来越糟糕。

他们的想法看似美好,结果却给了他们重重一击。

“陈教授呢,他怎么说?”

宋朝明放下实验结果,看向唐剑。

唐剑同样有些憔悴,“陈教授什么都没说,只是让我们继续观察,他自己好像是回宿舍了,他已经三天没有来实验室了。”

“老师,快看《细胞》最新一期的封面论文。”

这时,一位师弟冒冒失失的跑了进来,满头大汗的说道。

“怎么了?”

唐剑有些不解的接过这位师弟手中的论文。

《泛癌种分析揭示旁路耐药的主开关,靶向PKA-mTOR信号轴》

宋朝明也看了过来,看到这个论文题目,他双眉挤在一处,眉头攒成一团,心中生出一股不妙的预感。

一把从唐剑手中夺过论文,神色严肃的翻阅起来。

唐剑也是来到老师身后,越过老师的肩膀,看向桌面上的论文。

只是刚看完摘要,宋朝明就长叹一声,向后仰靠在椅背上。

这篇来自丹娜法伯癌症研究所的论文,彻底击碎了他的道心,对方的研究比他们格局更大,他们的团队聚焦于EGFR特定突变体的非经典通路。

而丹娜法伯的研究是跨癌种的,他们在肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种对靶向治疗耐药的癌症中,发现了一条共通的、更上游的主开关通路。

他们不仅发现了一条新通路,更阐明了这条通路如何作为一个中枢整合点,接收来自不同突变的信号,并协调下游多条效应通路,其中一条分支,恰好包含了他们团队刚刚发现的PKCδ通路来驱动耐药。

换句话说,他们团队发现的,可能是对方发现的宏大图景中的一个重要分支或效应器。

并且在这篇论文中,他们同时报道了一种与制药公司合作开发的、针对这个主开关的新型小分子抑制剂的临床前数据,效果惊人,并且已经进入了I期临床试验筹备阶段。

如今西方媒体正在对这篇论文进行大肆报道,以细胞的影响力,这篇论文才刚发布就已经在西方学术圈引起了剧烈的反响,反倒是宋朝明他们的论文,此时才刚刚进入少部分西方学者的视野。


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