。这两个条件，都需要时间。“
他在时间线上标出两个点：“术后第三周，痛觉恢复，这是第一阶段的异常传入；术后第四周，触觉恢复，如果放任不管，再过两到三周，中枢敏化就会固化。“
“但我们现在知道了，“他的笔尖点在第四周的位置上，“我们可以在这个时间窗内干预，阻止敏化的固化。“
“怎么干预？“唐顺问。
“两种思路，“杨平放下笔，“第一种，减少异常传入。比如用钠通道阻滞剂，抑制损伤神经纤维的异位放电。但钠通道阻滞剂会影响正常的神经传导，可能抵消我们的恢复效果。“
“第二种呢？“
“增强抑制性调控，“杨平继续说，“脊髓背角有大量的抑制性中间神经元，主要是GABA能和甘氨酸能的。中枢敏化的一个关键机制，就是这些抑制性神经元的功能下降。如果我们能增强它们的活性，就能在不影响正常传入的情况下，阻断敏化的正反馈循环。“
“GABA受体激动剂？“韦伯问。
“对，但不只是简单的激动剂。GABA_A受体是氯离子通道，持续激活会导致受体脱敏，效果越来越差。我们需要的是一种'智能'的调控策略，只在异常兴奋的时候增强抑制，正常活动的时候不干扰。“
“这听起来像是……“莉娜推了推眼镜。
“闭环神经调控，“伊娃接过话头，“和我的生物传感器同一个思路。实时监测脊髓背角的电活动，当检测到异常高频放电时，自动释放GABA能激动剂；正常放电时，不释放。“
“但GABA能激动剂怎么局部释放？“汉斯皱眉，“全身给药会穿过血脑屏障，导致镇静、认知障碍。局部给药需要植入泵，感染风险高。“
“不需要外源性药物，“杨平摇头，“我们可以用光遗传学。“
“光遗传学？“曼因斯坦瞪大眼睛，“在灵长类身上？“
“对，“杨平点头，“2016年就有团队在恒河猴的视觉皮层做了光遗传学实验，证明了安全性和可行性。我们的方案是：用病毒载体把光敏感离子通道，比如NpHR，一种氯离子泵，导入M7脊髓背角的抑制性中间神经元。然后用植入式光纤，在检测到异常电活动时，发射黄光激活NpHR，增强局部抑制。“
“这太超前了，“唐顺倒吸一口凉气，“病毒载体、光遗传学、闭环调控，三个技术迭加在一起，任何一个出问题都是灾难。“
“但如果我
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