、或威胁整体秩序的细胞，必须被清除。凋亡、自噬、焦亡、免疫清除——这些都是协议的执行程序，K因子只是启动了其中一种程序，我们得到它利用它太偶然了。”
会议室里一片寂静，教授上一次这么激动的时候是提出三维导向基因理论的时候。
“癌细胞之所以成为癌细胞，”杨平继续，“不是因为它们发明了什么新东西，而是因为它们劫持了用户界面，伪造了身份验证报告，从而欺骗了底层的秩序维护协议——看，我是正常细胞，别清除我。”
他调出三个关键案例的数据：“而K因子，是强制性验真指令。”
“当K因子以超高亲和力结合TIM时，它不是简单地‘贴上标签’，而是向整个系统发送最高优先级的警报：‘警告！身份验证异常！用户界面被劫持！启动底层协议核查！”
宋子墨猛地抬起头：“所以.不同K因子变体的不同效果.”
“取决于它们触发了底层协议的哪一条具体执行路径。”杨平接过话头，“有些直接连接着凋亡程序，就像儿童骨肉瘤的案例，K因子结合牵拉TIM胞内尾，物理性撬动了线粒体上的凋亡开关。有些触发了免疫可见度恢复程序，黑色素瘤案例中，K因子改变了TIM构象，影响了邻近的MHC分子。有些触发了蛋白质质量控制程序，胰腺癌案例中，K因子暴露了异常蛋白，使其被自噬系统识别。”
陆小路深吸一口气：“这意味着理论上，只要我们找到TIM结构与底层协议各条路径之间的连接点，我们就可以设计特定的K因子，精准选择触发哪条清除路径？”
“不仅如此，”杨平眼中闪着更亮的光，“更重要的是，如果我们理解了这套底层协议的完整逻辑，我们可能找到一种通用的唤醒方式，不是为每一种肿瘤设计一把特殊钥匙，而是学会用癌细胞能听懂、无法反驳的母语，向所有癌细胞下达同一个终极指令：身份伪造，执行清除。”
“虽然要做到这一步还很遥远，但是我认为总有一天可以做到。”
会议室里的气氛瞬间被点燃。
唐顺第一个反应过来：“那些有自发消退倾向的肿瘤！它们的TIM系统不稳定，可能就是因为他们劫持用户界面的技术不够成熟，底层协议的警报更容易被触发？”
“正确。”杨平点头，“所以我们的下一步，不是继续泛泛地收集样本，而是进行定向深挖。”
他调出新的任务列表，清晰地规划下一步研究工作：
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